Dans sa forme la plus fréquente, la sclérose en plaques se caractérise par des poussées inflammatoires dans le système nerveux central. Et si on aidait les neurones à «réparer» les dégâts causés par la sclérose en plaques ? C'est la piste explorée par des chercheurs français pour freiner la progression de cette maladie auto-immune dégénérescente, qu'on ne sait pas encore guérir. «Le défi thérapeutique dans la sclérose en plaques, c'est de prévenir la progression du handicap, et une des voies pour y parvenir, c'est la réparation de la myéline», la gaine des fibres nerveuses, que la maladie détruit progressivement, explique Catherine Lubetzki, professeur de neurologie, à l'occasion de la Journée mondiale de la sclérose en plaques, organisée hier. La sclérose en plaques touche plus de deux millions de personnes dans le monde, dont plus de 100 000 en France et 400 000 en Europe. A l'Institut du cerveau et de la moelle épinière (ICM), à Paris, où le Pr Lubetzki dirige une équipe de recherche, plusieurs travaux ont mis en évidence l'importance de ce processus de «remyélinisation», ou régénération de la myéline, dans l'état de santé des malades. Dans sa forme la plus fréquente, la sclérose en plaques se caractérise par des poussées inflammatoires dans le système nerveux central (cerveau et moelle épinière), suivies de phases d'accalmie, durant lesquelles la myéline se reconstitue en partie. Mais de nouvelles techniques d'imagerie, développées à l'Institut, plus précises que l'IRM, ont permis de montrer que ce «potentiel» de réparation est «très différent selon les patients», souligne Benedetta Bodini, neurologue chargée de recherche à l'ICM. «Sur une IRM classique, on voit les lésions cérébrales, mais on ne voit pas ce qui se passe dans les lésions». En injectant un traceur spécifique, qui se fixe sur la myéline, avant de réaliser une tomographie par émission de positons (ou PET scan, procédé d'imagerie médicale utilisant un produit de contraste radioactif), «on peut mesurer à quel degré la myéline est atteinte», détaille-t-elle. «En comparant les images cérébrales de différents patients, prises à trois mois d'intervalle, l'équipe de chercheurs s'est aussi aperçue que ceux qui avaient une bonne capacité de régénération de la myéline allaient mieux que les autres et souffraient de moins de handicaps», ajoute-t-elle. «Cela veut dire que le jour où on aura des médicaments remyélinisants à notre disposition, on va pouvoir améliorer le pronostic des patients», espère le Dr Bodini. Première étape vers cet objectif, une autre équipe de l'ICM a identifié une molécule qui est sécrétée de façon plus importante par les patients à faible capacité de remyélinisation. Cette molécule, baptisée CCL19, a fait l'objet d'un brevet début 2017. «C'est une cible thérapeutique intéressante : si on inhibe cette molécule, on pourra augmenter la réparation», a expliqué Violetta Zujovic, également chargée de recherche à l'ICM.
