La perte d'un minuscule morceau du chromosome 16, multiplierait par 50 le risque de surpoids et d'obésité sévère, et expliquerait près de 1% des cas d'obésité, selon des travaux européens publiés, mercredi, par la revue scientifique britannique Nature. La perte d'un minuscule morceau du chromosome 16, multiplierait par 50 le risque de surpoids et d'obésité sévère, et expliquerait près de 1% des cas d'obésité, selon des travaux européens publiés, mercredi, par la revue scientifique britannique Nature. L'obésité est d'origine multifactorielle:. En effet, si la sédentarité et l'alimentation contribuent à sa progression, l'implication d'une trentaine de gènes augmentant le risque d'obésité de manière modérée (augmentation de 10 à 50% par gène) a été soulignée par de récentes études. Une équipe franco-anglo-suisse, secondée par des collaborateurs de toute l'Europe, s'est intéressée au rôle joué par l'absence d'un petit fragment du chromosome 16 dans l'apparition d'une forme sévère d'obésité. Initialement associée à des retards scolaires ou à des signes d'autisme, cette anomalie, appelée "microdélétion" (perte d'une infime partie de chromosome) a été identifiée grâce aux puces à ADN. Elle entraîne la suppression de trente gènes différents. Les chercheurs l'ont ainsi décelée chez 33 patients présentant un retard scolaire et tous obèses. Pour savoir si l'anomalie intervenait dans l'obésité commune, les chercheurs ont étudié l'ADN de 16 mille Européens de poids divers. Parmi eux, se trouvaient 19 porteurs de la "microdélétion" au niveau du chromosome 16. Ces derniers ont tous développé un surpoids pendant l'enfance et l'adolescence, puis sont devenus obèses à l'âge adulte. Selon les chercheurs, cette anomalie, qui concerne moins d'une personne sur mille en général, explique près de 1% des cas d'obésité commune (et 3% des cas pour des personnes en surpoids qui présentent également des troubles du développement mental). Mais les porteurs ont un risque de développer une obésité sévère multiplié par 50 (risque accru de 5.000%). Ces résultats offrent la perspective d'une prévention dès l'enfance, en tenant compte de l'identification des causes génétiques de l'obésité, explique le Pr Philippe Froguel (CNRS-Lille/Imperial College-Londres). Une stratégie de détection qui pourrait s'appliquer à d'autres maladies courantes (diabète, hypertension...). Ce travail confirme, en outre, le lien entre obésité et maladies neuro-psychiatriques. En identifiant des causes communes à ces pathologies, ils montrent que l'obésité peut être une maladie neuro-comportementale. Ces travaux sont le fruit d'une collaboration entre l'équipe lilloise du Pr Froguel, l'Imperial College de Londres, l'équipe suisse du Pr Jacques Beckmann (Lausanne) et dix autres groupes européens. S. H. L'obésité est d'origine multifactorielle:. En effet, si la sédentarité et l'alimentation contribuent à sa progression, l'implication d'une trentaine de gènes augmentant le risque d'obésité de manière modérée (augmentation de 10 à 50% par gène) a été soulignée par de récentes études. Une équipe franco-anglo-suisse, secondée par des collaborateurs de toute l'Europe, s'est intéressée au rôle joué par l'absence d'un petit fragment du chromosome 16 dans l'apparition d'une forme sévère d'obésité. Initialement associée à des retards scolaires ou à des signes d'autisme, cette anomalie, appelée "microdélétion" (perte d'une infime partie de chromosome) a été identifiée grâce aux puces à ADN. Elle entraîne la suppression de trente gènes différents. Les chercheurs l'ont ainsi décelée chez 33 patients présentant un retard scolaire et tous obèses. Pour savoir si l'anomalie intervenait dans l'obésité commune, les chercheurs ont étudié l'ADN de 16 mille Européens de poids divers. Parmi eux, se trouvaient 19 porteurs de la "microdélétion" au niveau du chromosome 16. Ces derniers ont tous développé un surpoids pendant l'enfance et l'adolescence, puis sont devenus obèses à l'âge adulte. Selon les chercheurs, cette anomalie, qui concerne moins d'une personne sur mille en général, explique près de 1% des cas d'obésité commune (et 3% des cas pour des personnes en surpoids qui présentent également des troubles du développement mental). Mais les porteurs ont un risque de développer une obésité sévère multiplié par 50 (risque accru de 5.000%). Ces résultats offrent la perspective d'une prévention dès l'enfance, en tenant compte de l'identification des causes génétiques de l'obésité, explique le Pr Philippe Froguel (CNRS-Lille/Imperial College-Londres). Une stratégie de détection qui pourrait s'appliquer à d'autres maladies courantes (diabète, hypertension...). Ce travail confirme, en outre, le lien entre obésité et maladies neuro-psychiatriques. En identifiant des causes communes à ces pathologies, ils montrent que l'obésité peut être une maladie neuro-comportementale. Ces travaux sont le fruit d'une collaboration entre l'équipe lilloise du Pr Froguel, l'Imperial College de Londres, l'équipe suisse du Pr Jacques Beckmann (Lausanne) et dix autres groupes européens. S. H.
