Alzheimer se propagerait d'une zone à l'autre du cerveau en suivant les branchements entre les cellules cérébrales comme une infection, révèle une étude américaine sur des souris publiée mercredi qui pourrait déboucher sur des traitements pour les humains permettant d'enrayer la maladie à ses débuts. Alzheimer se propagerait d'une zone à l'autre du cerveau en suivant les branchements entre les cellules cérébrales comme une infection, révèle une étude américaine sur des souris publiée mercredi qui pourrait déboucher sur des traitements pour les humains permettant d'enrayer la maladie à ses débuts. Ces travaux, qui paraissent en ligne dans la revue PloS One, confirment une nouvelle hypothèse d'évolution d'Alzheimer selon laquelle cette maladie se développe à partir d'une seule zone du cerveau. Mais dans ce cas, il ne s'agit pas d'un agent infectieux mais d'une protéine anormale appelée tau, dont l'agrégation sous forme de filament étouffe et détruit progressivement l'ensemble des cellules nerveuses ou neurones. Cette découverte laisse penser que bloquer ce processus suffisamment tôt pourrait empêcher la propagation de cette maladie dévastatrice et incurable. "Des recherches précédentes, dont celles conduites avec des IRM (imagerie par résonance magnétique) sur des humains, avaient déjà révélé ce type de propagation de la maladie", souligne le Dr Scott Small, professeur de neurologie à la faculté de médecine de l'Université Columbia à New York, co-auteur de l'étude. "Mais ces différentes recherches ne permettaient pas de montrer avec certitude qu'Alzheimer se propage directement d'une région du cerveau à l'autre", ajoute-t-il dans un communiqué. Pour ce faire, ces chercheurs ont développé des souris transgéniques porteuses du gène produisant une forme anormale de la protéine humaine tau dans le cortex entorhinal, important pour la mémoire. Les cerveaux de ces souris ont été analysés à différents moments au cours d'une période de 22 mois pour établir la carte de la progression de la protéine tau. Ils ont constaté qu'au fur et à mesure que ces souris vieillissaient, cette protéine se propageait le long d'un passage anatomique depuis le cortex entorhinal jusqu'à l'hippocampe puis au néocortex. "Cette progression est très similaire à ce que nous voyons aux premiers stades de la maladie d'Alzheimer chez les humains", explique le Dr Karen Duff, professeur de pathologie en psychiatrie à la faculté de médecine de l'Université Columbia, principal auteur de cette communication. Ces chercheurs ont aussi trouvé des indications laissant penser que la protéine tau se déplaçait d'un neurone à l'autre via les synapses, sorte de lien entre ces cellules cérébrales que celles-ci utilisent pour communiquer entre elles. Cette étude apporte de nouveaux éclairages qui devraient permettre une plus grande compréhension d'Alzheimer et d'autres maladies neurologiques, ouvrant ainsi la voie au développement de traitements capable d'arrêter sa progression, estime le Dr Duff. Alzheimer, forme la plus fréquente de démence chez les personnes âgées, se caractérise par une accumulation de plaques de bêta-amyloïde —forme de protéine— dans le cerveau et l'agrégation fibreuse formée de la protéine tau dans les neurones. "La meilleure façon de soigner Alzheimer pourrait être de l'identifier et de le traiter tout au début pour bloquer sa progression car aux premiers stades, la maladie est le plus sensible aux thérapies", relève le Dr Small qui voit poindre à l'horizon "des traitements cliniques prometteurs" ciblant surtout la protéine tau. "Si nous trouvons le mécanisme par lequel tau se propage d'un neurone à l'autre on pourra potentiellement empécher cette protéine anormale de passer d'une cellule nerveuse à l'autre via les synapses en recourant peut-être à une forme d'immunothérapie", juge le Dr Duff. Ainsi, "la maladie ne se répandrait pas aux autres régions du cerveau ce qui est lié à des formes plus graves de démence", ajoute-t-elle. Les agents utilisés actuellement dans les scanners ne permettent pas de voir la protéine tau mais seulement les plaques de bêta-amyloïde, seules également à être ciblées par les traitements actuels. Alzheimer provoque la perte progressive et irréversible des facultés intellectuelles. La maladie touchait près de 36 millions de personnes dans le monde en 2010. Ces travaux, qui paraissent en ligne dans la revue PloS One, confirment une nouvelle hypothèse d'évolution d'Alzheimer selon laquelle cette maladie se développe à partir d'une seule zone du cerveau. Mais dans ce cas, il ne s'agit pas d'un agent infectieux mais d'une protéine anormale appelée tau, dont l'agrégation sous forme de filament étouffe et détruit progressivement l'ensemble des cellules nerveuses ou neurones. Cette découverte laisse penser que bloquer ce processus suffisamment tôt pourrait empêcher la propagation de cette maladie dévastatrice et incurable. "Des recherches précédentes, dont celles conduites avec des IRM (imagerie par résonance magnétique) sur des humains, avaient déjà révélé ce type de propagation de la maladie", souligne le Dr Scott Small, professeur de neurologie à la faculté de médecine de l'Université Columbia à New York, co-auteur de l'étude. "Mais ces différentes recherches ne permettaient pas de montrer avec certitude qu'Alzheimer se propage directement d'une région du cerveau à l'autre", ajoute-t-il dans un communiqué. Pour ce faire, ces chercheurs ont développé des souris transgéniques porteuses du gène produisant une forme anormale de la protéine humaine tau dans le cortex entorhinal, important pour la mémoire. Les cerveaux de ces souris ont été analysés à différents moments au cours d'une période de 22 mois pour établir la carte de la progression de la protéine tau. Ils ont constaté qu'au fur et à mesure que ces souris vieillissaient, cette protéine se propageait le long d'un passage anatomique depuis le cortex entorhinal jusqu'à l'hippocampe puis au néocortex. "Cette progression est très similaire à ce que nous voyons aux premiers stades de la maladie d'Alzheimer chez les humains", explique le Dr Karen Duff, professeur de pathologie en psychiatrie à la faculté de médecine de l'Université Columbia, principal auteur de cette communication. Ces chercheurs ont aussi trouvé des indications laissant penser que la protéine tau se déplaçait d'un neurone à l'autre via les synapses, sorte de lien entre ces cellules cérébrales que celles-ci utilisent pour communiquer entre elles. Cette étude apporte de nouveaux éclairages qui devraient permettre une plus grande compréhension d'Alzheimer et d'autres maladies neurologiques, ouvrant ainsi la voie au développement de traitements capable d'arrêter sa progression, estime le Dr Duff. Alzheimer, forme la plus fréquente de démence chez les personnes âgées, se caractérise par une accumulation de plaques de bêta-amyloïde —forme de protéine— dans le cerveau et l'agrégation fibreuse formée de la protéine tau dans les neurones. "La meilleure façon de soigner Alzheimer pourrait être de l'identifier et de le traiter tout au début pour bloquer sa progression car aux premiers stades, la maladie est le plus sensible aux thérapies", relève le Dr Small qui voit poindre à l'horizon "des traitements cliniques prometteurs" ciblant surtout la protéine tau. "Si nous trouvons le mécanisme par lequel tau se propage d'un neurone à l'autre on pourra potentiellement empécher cette protéine anormale de passer d'une cellule nerveuse à l'autre via les synapses en recourant peut-être à une forme d'immunothérapie", juge le Dr Duff. Ainsi, "la maladie ne se répandrait pas aux autres régions du cerveau ce qui est lié à des formes plus graves de démence", ajoute-t-elle. Les agents utilisés actuellement dans les scanners ne permettent pas de voir la protéine tau mais seulement les plaques de bêta-amyloïde, seules également à être ciblées par les traitements actuels. Alzheimer provoque la perte progressive et irréversible des facultés intellectuelles. La maladie touchait près de 36 millions de personnes dans le monde en 2010.
