L'étude a toutefois été accueillie avec prudence par plusieurs experts qui relèvent qu'elle a été menée sur un nombre limité de patients et qu'elle devra être confirmée lors d'essais cliniques plus importants et sur des périodes plus longues. Entre octobre 2012 et janvier 2014, 125 patients atteints d'une forme précoce d'Alzheimer ou «pré-déments» - c'est-à-dire n'ayant pas encore développé de symptômes - ont été traités, soit avec un placebo, soit avec l'anticorps monoclonal aducanumab, précisent les auteurs de l'étude publiée mercredi dans la revue scientifique Nature. L'étude a toutefois été accueillie avec prudence par plusieurs experts qui relèvent qu'elle a été menée sur un nombre limité de patients et qu'elle devra être confirmée lors d'essais cliniques plus importants et sur des périodes plus longues. Entre octobre 2012 et janvier 2014, 125 patients atteints d'une forme précoce d'Alzheimer ou «pré-déments» - c'est-à-dire n'ayant pas encore développé de symptômes - ont été traités, soit avec un placebo, soit avec l'anticorps monoclonal aducanumab, précisent les auteurs de l'étude publiée mercredi dans la revue scientifique Nature. Au bout d'un an, ceux qui prenaient les doses les plus élevées du médicament présentaient une réduction «significative» des plaques amyloïdes dans leur cerveau mais également une stabilisation de leur déclin cognitif, contrairement à ceux qui avaient reçu un placebo. L'accumulation de fragments de protéine bêta-amyloïde dans le cerveau - qui empêche une communication normale entre les neurones - est l'une des marques de la maladie d'Alzheimer, une dégénérescence incurable du cerveau qui frappe plus de 30 millions de personnes dans le monde. «Nos résultats soutiennent l'hypothèse qu'un traitement par aducanumab réduit les plaques amyloïdes, et chose plus importante, que cette réduction a des effets cliniques bénéfiques», écrivent les auteurs de l'étude financée par la société de bio-technologie américaine Biogen. Ils précisent que l'étude de ce nouvel anticorps va se poursuivre et qu'ils envisagent un essai de plus grande ampleur (dit de phase 3). Il n'existe actuellement pas de traitement curatif contre Alzheimer. Plus d'une centaine de molécules sont testées à l'heure actuelle dans le monde dont la grande majorité s'efforcent de stopper ou de ralentir l'accumulation de la protéine bêta-amyloïde dans le cerveau. Parmi les traitements prometteurs figurent les biothérapies basées sur des injections d'anticorps ciblant les protéines néfastes d'Alzheimer, mais les molécules testées à ce stade se sont dans l'ensemble montrées décevantes, à l'exception du solanezumab, un traitement expérimental du laboratoire américain Eli Lilly. Testé sur plus de 2 000 patients atteints d'Alzheimer, cet anticorps n'avait dans un premier temps pas abouti à des résultats probants. Mais une analyse subséquente des résultats pour les patients qui étaient à un stade précoce de la maladie avait montré que le solanezumab avait permis un ralentissement marqué de 34% du déclin mental de ces malades, selon des résultats publiés en 2015. Les résultats de l'étude menée sur l'aducanumab «sont encourageants», a commenté pour sa part le Pr Bruno Dubois, chef du service des maladies cognitives et comportementales de l'hôpital de la Pitié-Salpêtrière à Paris. Il souligne que l'effet clinique du médicament a été observé «aux doses les plus élevées qui peuvent entraîner des effets secondaires», comme des œdèmes par exemple. Mais comme pour le solanezumab, l'effet bénéfique ne concerne que des patients souffrant de formes très précoces de la maladie, ce qui pourrait relancer, selon lui, l'idée de traiter les malades avant l'installation des troubles cognitifs. «Je suis prudemment optimiste face à ce traitement, mais j'essaie de ne pas être trop enthousiaste car de nombreux médicaments ont passé le cap des premiers essais avant d'échouer dans des essais plus importants», relève de son côté le Dr Tara Spires-Jones, une spécialiste de l'Université d'Edimbourg. Le Figaro
