Des milliers de personnes en Algérie ont une maladie rénale chronique, et la grande majorité l'ignore. Or, le risque de cette maladie qui évolue vers l'insuffisance rénale, c'est surtout la mort par accident cardiovasculaire. Même modérée, elle multiplie ce risque par trois. Des milliers de personnes en Algérie ont une maladie rénale chronique, et la grande majorité l'ignore. Or, le risque de cette maladie qui évolue vers l'insuffisance rénale, c'est surtout la mort par accident cardiovasculaire. Même modérée, elle multiplie ce risque par trois. La maladie rénale chronique peut évoluer des années en silence avant sa découverte, souvent fortuite et tardive, quand baissent les capacités de filtration des reins. Elle touche surtout le sujet âgé, même si on compte aussi quelques centaines de cas pédiatriques par an. Désordres métaboliques Organe complexe, le rein est constitué d'une infinité de petites unités fonctionnelles, les néphrons, dotés chacun d'un filtre sophistiqué, le glomérule. Le rein épure ainsi le sang des déchets produits par l'organisme - urée, créatinine, acide urique - qu'il élimine dans l'urine. Mais sa fonction va au-delà. S'il filtre chaque jour 180 litres d'eau, il en réabsorbe 99%. Il régule très finement cette réabsorption d'eau, de sel et d'autres molécules, nécessaire au maintien de l'équilibre du milieu intérieur donc à la survie. Il produit des protéines comme la rénine qui agit sur la pression artérielle, l'érythropoiétine ou EPO qui stimule la formation des globules rouges, il convertit la vitamine D en vitamine D active nécessaire à l'absorption du calcium, et a donc aussi un rôle hormonal. La maladie rénale perturbe ces trois fonctions. La perte progressive des néphrons, remplacés peu à peu par une fibrose inerte, réduit la capacité de filtration du rein. Des protéines commencent aussi à passer dans l'urine. La découverte d'albumine par bandelette urinaire a d'ailleurs longtemps été le premier signe, déjà tardif, d'atteinte rénale. Aujourd'hui, la recherche d'une microalbuminurie, surtout chez les diabétiques, indique plus précocement une lésion du rein. Le dosage de la créatinine, un déchet excrété par l'urine dont le taux sanguin augmente quand le rein décline, permet de calculer le débit de filtration glomérulaire du rein. Ce débit, de 120 ml/minute à l'état normal, diminue quand l'insuffisance rénale s'installe. Au début, le seul symptôme est l'hypertension artérielle dont souffrent 90% des malades. Au stade d'insuffisance rénale modérée, il est déjà réduit de moitié. Le rein fonctionnant moins, des anomalies du métabolisme minéral et de l'anémie apparaissent.L'insuffisance rénale devient ensuite sévère, puis terminale quand le rein filtre moins de 15 ml /min. Les désordres métaboliques sont majeurs, un traitement de suppléance, dialyse ou greffe, va devoir être instauré. Ce processus peut prendre des décennies. Conséquence de la maladie, l'hypertension en est aussi la première cause. «Au moins 50% des insuffisances rénales chroniques sont dues à une hypertension artérielle ou à un diabète. L'hypertension diminue le diamètre, donc le débit, des artères rénales et provoque des lésions vasculaires glomérulaires. Dans le diabète, l'augmentation chronique de la glycémie altère la membrane de filtration des glomérules, beaucoup plus sollicités, d'où l'excrétion anormale de protéines (protéinurie) qui passent dans l'urine, abîment les tubules rénaux et favorisent la fibrose.» Médicaments toxiques L'insuffisance rénale chronique peut aussi avoir pour origine une polykystose rénale, d'origine génétique, des calculs ou des infections négligés, une glomérulonéphrite ou une malformation urologique. Et aussi l'usage de médicaments toxiques pour le rein. Beaucoup de malades, surtout âgés, développent ou aggravent une maladie rénale par consommation excessive d'anti-inflammatoires non-stéroidiens ou d'antibiotiques . Assez différente, l'insuffisance rénale de l'enfant résulte le plus souvent d'anomalies congénitales de l'appareil urinaire, de maladies héréditaires ou glomérulaires qui relèvent de traitements spécifiques. La prise en charge de la maladie initiale, en particulier le contrôle strict de l'hypertension artérielle et de la protéinurie due au diabète qui sont les principaux facteurs de progression de l'insuffisance rénale, est donc déterminant pour en ralentir l'évolution. L'arrivée depuis vingt ans de médicaments efficaces contre l'hypertension, au premier rang desquels les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou IEC, a totalement modifié le pronostic de ces malades. Même si beaucoup d'entre eux ne vivent que grâce à la dialyse et les plus chanceux grâce à la transplantation rénale dont ils ont pu bénéficier. Les mesures à prendre Surveiller l'hypertension artérielle et le diabète permet de freiner la progression de la maladie. Principales causes de l'insuffisance rénale chronique, l'hypertension artérielle et le diabète sont aussi celles sur lesquelles on peut le plus agir et ainsi freiner la progression de la maladie, aussi favorisée par le tabac, la sédentarité et l'excès de lipides. La pression artérielle doit rester inférieure à 130/80, un objectif obtenu surtout grâce à des molécules appelées inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC). Le contrôle strict de la glycémie reste aussi indispensable pour prévenir puis freiner l'atteinte rénale chez les diabétiques. Dans les insuffisances rénales dues à une hypertension sans diabète, on utilise souvent ces médicaments combinés à des diurétiques et des inhibiteurs calciques. Les mesures diététiques sont indispensables Les mesures diététiques sont également indispensables. La réduction des apports en sel autour de 6 g/jour fait partie du traitement, car les insuffisants rénaux chroniques ont tendance à retenir le sel. Il faut aussi réduire l'apport en protéines autour de 1g/kg et/jour pour limiter la progression de la maladie. L'insuffisance rénale chronique s'accompagne d'une acidose métabolique, un déséquilibre qui altère la synthèse des protéines et accroît la destruction osseuse. La destruction progressive du rein provoque également une carence en vitamine D qui nuit à l'absorption du calcium et à la minéralisation osseuse. Son dépistage et sa correction par la vitamine D ou ses dérivés sont donc nécessaires. Tout comme la correction de l'hyperphosphorémie. «Dès l'insuffisance modérée apparaît une difficulté à éliminer le phosphore alimentaire. Cela favorise les lésions osseuses et l'apparition de calcifications vasculaires associées à un plus grand risque cardiovasculaire. La maladie rénale chronique peut évoluer des années en silence avant sa découverte, souvent fortuite et tardive, quand baissent les capacités de filtration des reins. Elle touche surtout le sujet âgé, même si on compte aussi quelques centaines de cas pédiatriques par an. Désordres métaboliques Organe complexe, le rein est constitué d'une infinité de petites unités fonctionnelles, les néphrons, dotés chacun d'un filtre sophistiqué, le glomérule. Le rein épure ainsi le sang des déchets produits par l'organisme - urée, créatinine, acide urique - qu'il élimine dans l'urine. Mais sa fonction va au-delà. S'il filtre chaque jour 180 litres d'eau, il en réabsorbe 99%. Il régule très finement cette réabsorption d'eau, de sel et d'autres molécules, nécessaire au maintien de l'équilibre du milieu intérieur donc à la survie. Il produit des protéines comme la rénine qui agit sur la pression artérielle, l'érythropoiétine ou EPO qui stimule la formation des globules rouges, il convertit la vitamine D en vitamine D active nécessaire à l'absorption du calcium, et a donc aussi un rôle hormonal. La maladie rénale perturbe ces trois fonctions. La perte progressive des néphrons, remplacés peu à peu par une fibrose inerte, réduit la capacité de filtration du rein. Des protéines commencent aussi à passer dans l'urine. La découverte d'albumine par bandelette urinaire a d'ailleurs longtemps été le premier signe, déjà tardif, d'atteinte rénale. Aujourd'hui, la recherche d'une microalbuminurie, surtout chez les diabétiques, indique plus précocement une lésion du rein. Le dosage de la créatinine, un déchet excrété par l'urine dont le taux sanguin augmente quand le rein décline, permet de calculer le débit de filtration glomérulaire du rein. Ce débit, de 120 ml/minute à l'état normal, diminue quand l'insuffisance rénale s'installe. Au début, le seul symptôme est l'hypertension artérielle dont souffrent 90% des malades. Au stade d'insuffisance rénale modérée, il est déjà réduit de moitié. Le rein fonctionnant moins, des anomalies du métabolisme minéral et de l'anémie apparaissent.L'insuffisance rénale devient ensuite sévère, puis terminale quand le rein filtre moins de 15 ml /min. Les désordres métaboliques sont majeurs, un traitement de suppléance, dialyse ou greffe, va devoir être instauré. Ce processus peut prendre des décennies. Conséquence de la maladie, l'hypertension en est aussi la première cause. «Au moins 50% des insuffisances rénales chroniques sont dues à une hypertension artérielle ou à un diabète. L'hypertension diminue le diamètre, donc le débit, des artères rénales et provoque des lésions vasculaires glomérulaires. Dans le diabète, l'augmentation chronique de la glycémie altère la membrane de filtration des glomérules, beaucoup plus sollicités, d'où l'excrétion anormale de protéines (protéinurie) qui passent dans l'urine, abîment les tubules rénaux et favorisent la fibrose.» Médicaments toxiques L'insuffisance rénale chronique peut aussi avoir pour origine une polykystose rénale, d'origine génétique, des calculs ou des infections négligés, une glomérulonéphrite ou une malformation urologique. Et aussi l'usage de médicaments toxiques pour le rein. Beaucoup de malades, surtout âgés, développent ou aggravent une maladie rénale par consommation excessive d'anti-inflammatoires non-stéroidiens ou d'antibiotiques . Assez différente, l'insuffisance rénale de l'enfant résulte le plus souvent d'anomalies congénitales de l'appareil urinaire, de maladies héréditaires ou glomérulaires qui relèvent de traitements spécifiques. La prise en charge de la maladie initiale, en particulier le contrôle strict de l'hypertension artérielle et de la protéinurie due au diabète qui sont les principaux facteurs de progression de l'insuffisance rénale, est donc déterminant pour en ralentir l'évolution. L'arrivée depuis vingt ans de médicaments efficaces contre l'hypertension, au premier rang desquels les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou IEC, a totalement modifié le pronostic de ces malades. Même si beaucoup d'entre eux ne vivent que grâce à la dialyse et les plus chanceux grâce à la transplantation rénale dont ils ont pu bénéficier. Les mesures à prendre Surveiller l'hypertension artérielle et le diabète permet de freiner la progression de la maladie. Principales causes de l'insuffisance rénale chronique, l'hypertension artérielle et le diabète sont aussi celles sur lesquelles on peut le plus agir et ainsi freiner la progression de la maladie, aussi favorisée par le tabac, la sédentarité et l'excès de lipides. La pression artérielle doit rester inférieure à 130/80, un objectif obtenu surtout grâce à des molécules appelées inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC). Le contrôle strict de la glycémie reste aussi indispensable pour prévenir puis freiner l'atteinte rénale chez les diabétiques. Dans les insuffisances rénales dues à une hypertension sans diabète, on utilise souvent ces médicaments combinés à des diurétiques et des inhibiteurs calciques. Les mesures diététiques sont indispensables Les mesures diététiques sont également indispensables. La réduction des apports en sel autour de 6 g/jour fait partie du traitement, car les insuffisants rénaux chroniques ont tendance à retenir le sel. Il faut aussi réduire l'apport en protéines autour de 1g/kg et/jour pour limiter la progression de la maladie. L'insuffisance rénale chronique s'accompagne d'une acidose métabolique, un déséquilibre qui altère la synthèse des protéines et accroît la destruction osseuse. La destruction progressive du rein provoque également une carence en vitamine D qui nuit à l'absorption du calcium et à la minéralisation osseuse. Son dépistage et sa correction par la vitamine D ou ses dérivés sont donc nécessaires. Tout comme la correction de l'hyperphosphorémie. «Dès l'insuffisance modérée apparaît une difficulté à éliminer le phosphore alimentaire. Cela favorise les lésions osseuses et l'apparition de calcifications vasculaires associées à un plus grand risque cardiovasculaire.
