Selon des chercheurs suisses, la fonction neuronale déficiente retrouvée chez les autistes pourrait être remise en bon état de marche. Il s'agit là d'un pas important en direction d'une thérapie de l'autisme par des moyens médicamenteux, estiment les scientifiques. Selon des chercheurs suisses, la fonction neuronale déficiente retrouvée chez les autistes pourrait être remise en bon état de marche. Il s'agit là d'un pas important en direction d'une thérapie de l'autisme par des moyens médicamenteux, estiment les scientifiques. Les personnes autistes sont atteintes de perturbations dans le développement du cerveau au cours de la petite enfance. Visibles très tôt, les conséquences de ce trouble entraînent alors le plus souvent un comportement social inhabituel fortement répétitif et des difficultés de langage. Un des principaux facteurs de risques de la maladie est représenté par des mutations sur près de 300 gènes, notamment sur le gène de la neuroligine-3. Cette protéine est à l'origine de la formation des synapses, c'est-à-dire des connexions entre les cellules nerveuses. La perte de la neuroligine-3 perturbe donc la transmission des signaux nerveux. Or, des chercheurs du Biozentrum de l'Université de Bâle, en Suisse, en collaboration avec des chercheurs des laboratoires Roche, ont pu mettre en évidence un défaut spécifique à l'autisme dans la transmission synaptique. Un défaut qui perturbe la fonction ainsi que la plasticité des circuits neuronaux, indique le Nouvelobs.com. Mais ce n'est pas tout puisque cet effet provoque également la présence en excès d'un récepteur neuronal spécifique qui empêche une bonne adaptation de la transmission du signal lors des processus d'apprentissage et perturbe par là même le développement et le bon fonctionnement du cerveau. Grâce à ces résultats publiés vendredi dans la revue Science, les scientifiques sont alors parvenus à remettre en bon état de marche la fonction déficiente constatée. Chez les souris traitées, la formation de neuroligine-3 a pu être relancée et les cellules nerveuses ont à nouveau contrôlé la production des récepteurs du glutamate, un neurotransmetteur et l'ont remise à un niveau normal. Mieux encore : les défauts structurels typiques de l'autisme ont disparu. Selon ces travaux, les récepteurs au glutamate pourraient donc être des points d'attaque pharmacologique pour stopper le développement de la perturbation autistique voire l'inverser. "Il est très important d'avoir pu mettre en évidence que les perturbations neuronales induites sont réversibles", jugent les chercheurs. Alors que l'autisme n'est actuellement pas guérissable et que seuls ses manifestations peuvent être traitées par des mesures pédagogiques, cette étude dévoile ainsi un pas important franchi en direction d'une thérapie par des moyens médicamenteux, d'après les scientifiques. Les personnes autistes sont atteintes de perturbations dans le développement du cerveau au cours de la petite enfance. Visibles très tôt, les conséquences de ce trouble entraînent alors le plus souvent un comportement social inhabituel fortement répétitif et des difficultés de langage. Un des principaux facteurs de risques de la maladie est représenté par des mutations sur près de 300 gènes, notamment sur le gène de la neuroligine-3. Cette protéine est à l'origine de la formation des synapses, c'est-à-dire des connexions entre les cellules nerveuses. La perte de la neuroligine-3 perturbe donc la transmission des signaux nerveux. Or, des chercheurs du Biozentrum de l'Université de Bâle, en Suisse, en collaboration avec des chercheurs des laboratoires Roche, ont pu mettre en évidence un défaut spécifique à l'autisme dans la transmission synaptique. Un défaut qui perturbe la fonction ainsi que la plasticité des circuits neuronaux, indique le Nouvelobs.com. Mais ce n'est pas tout puisque cet effet provoque également la présence en excès d'un récepteur neuronal spécifique qui empêche une bonne adaptation de la transmission du signal lors des processus d'apprentissage et perturbe par là même le développement et le bon fonctionnement du cerveau. Grâce à ces résultats publiés vendredi dans la revue Science, les scientifiques sont alors parvenus à remettre en bon état de marche la fonction déficiente constatée. Chez les souris traitées, la formation de neuroligine-3 a pu être relancée et les cellules nerveuses ont à nouveau contrôlé la production des récepteurs du glutamate, un neurotransmetteur et l'ont remise à un niveau normal. Mieux encore : les défauts structurels typiques de l'autisme ont disparu. Selon ces travaux, les récepteurs au glutamate pourraient donc être des points d'attaque pharmacologique pour stopper le développement de la perturbation autistique voire l'inverser. "Il est très important d'avoir pu mettre en évidence que les perturbations neuronales induites sont réversibles", jugent les chercheurs. Alors que l'autisme n'est actuellement pas guérissable et que seuls ses manifestations peuvent être traitées par des mesures pédagogiques, cette étude dévoile ainsi un pas important franchi en direction d'une thérapie par des moyens médicamenteux, d'après les scientifiques.
